Psoriasis ist nicht ansteckend. Im Gegensatz zu Windpocken oder einer Erkältung kann man Psoriasis von jemandem nicht fangen. Herkömmliche Tiermodelle der Psoriasis reichen nicht aus, um die Komplexität der Krankheitspathogenese zu entschlüsseln. Weniger als zehn Jahre sind seit der ersten veröffentlichten Beschreibung der nephrogenen systemischen Fibrose (NSF; früher nephrogene Fibrosing-Dermopathie) bei Patienten mit schwerer Nierenerkrankung 58 vergangen. Die Zahl der Fälle hat zugenommen, und über 200 Patienten werden derzeit im International Center for Nephrogenic Fibrosing Dermopathy Researchbeschrieben59 beschrieben. Der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von NSF ist die Verwendung von Gadolinium-haltigen Magnetresonanzkontrastmitteln bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion59. Hautveränderungen sind das prominenteste Zeichen, das bei allen Patienten auftritt, und umfassen Hautstraffung und Verdickung, Induration, Kontrakturen und Hyperpigmentierung60. Systemische Beteiligung kann auch beobachtet werden und umfasst Fibrose von inneren Organen wie Lunge, Myokard, und Perikard61. NSF-Hautbiopsien zeigen eine Zunahme des Kollagenspiegels und der Proliferation von Fibrozyten, von der angenommen wird, dass sie aus dem Knochenmark abgeleitet ist62, 63. Die Forschung hat gezeigt, dass viele verschiedene Gene mit der Entwicklung von Psoriasis verbunden sind, und es ist wahrscheinlich, dass verschiedene Kombinationen von Genen Menschen anfälliger für den Zustand machen können. Wenn ein Elternteil, Großelternteil, Bruder oder Schwester Psoriasis hat, haben Sie ein höheres Risiko, es zu bekommen. Bei Menschen mit Psoriasis dauert dieser Prozess jedoch nur etwa 3 bis 7 Tage. Infolgedessen bilden sich Zellen, die nicht vollständig ausgereift sind, schnell auf der Hautoberfläche auf und verursachen schuppige, knusprige rote Flecken, die mit silbrigen Schuppen bedeckt sind.
Viele alltägliche Dinge können als Auslöser wirken, wodurch Psoriasis zum ersten Mal erscheint. Häufige Psoriasis-Auslöser sind: T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Autoimmunreaktion bei Psoriasis, und sowohl Th1- als auch Th17-Zellen wurden als dominanter T-Zell-Typ vorgeschlagen, der Zytokine absondert und mit der lokalen Zellpopulation interagiert, wodurch die Bildung einer Psoriasis-Plaque gefördert wird69, 71, 92. Das zytoplasmatische TK JAK3 spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung, Aktivierung und Proliferation von T-Zellen93, Während andere Mitglieder der JAK-Familie an einer breiten Palette von Zytokinsignalen beteiligt sind, wird JAK3 hauptsächlich durch Lymphozyten ausgedrückt. Der JAK1/3-spezifische TK-Hemmer R333 wurde kürzlich gezeigt, dass er eine therapeutische Wirksamkeit im CD18-defizienten PL/J-Mausmodell von Psoriasis94 bietet. CP-690,550, ein spezifischerer JAK3-Hemmer95, zeigte auch einen signifikanten Nutzen in einer klinischen Studie der Psoriasisphase 196. Daher kann die Hemmung der T-Zell-Signalisierung durch targeting JAK3 Potenzial als alternative Behandlungsstrategie für Psoriasis haben. Es ist auch möglich, Gene zu haben, die das Risiko erhöhen, an Psoriasis zu erkranken und niemals Psoriasis entwickeln. Es ist diese Entdeckung, die Wissenschaftler zu der Annahme veranlasste, dass die Person einem Auslöser ausgesetzt sein muss, bevor Psoriasis auftritt. Deshalb ist es so wichtig für Menschen, die Psoriasis haben zu wissen, was ihre Psoriasis auslöst.
Die Vermeidung von Triggern kann Psoriasis-Flares reduzieren. Psoriasis ist eine häufige entzündliche Autoimmunerkrankung mit einer starken genetischen Komponente. Es zeichnet sich durch epidermale Hyperproliferation und eine vielfältige Infiltration von Leukozyten aus, die klassischerweise zur Entwicklung gut abgegrenzter erythematöser Plaques mit weißen Schuppen führen68, 69. Bisher evidenzte Beweise unterstreichen die Bedeutung angiogener Faktoren, Keratinozyten und T-Zellen in der Pathophysiologie der Psoriasis70–72. Psoriasis ist eine chronische, immunkranke Menschliche Erkrankung mit schweren kutanen und systemischen Manifestationen. Seine Prävalenz, unter der Weltbevölkerung, variiert stark mit ethnischer Zugehörigkeit und Geographie, aber nicht Sex von bemerkenswert niedrigen Niveaus in Asien auf 2,3% in Spanien oder beeindruckende 11,5% in Norwegen. Die Pathogenese der Psoriasis leitet sich aus komplexen genetischen und ökologischen Wechselwirkungen ab, die einen abwegigen Überlauf zwischen Keratinozyten und variierten Immunzellen erzeugen, was zu offenen verstärkten entzündlichen und pro-proliferativen Schaltkreisen führt.
